A tres meses del doblete sísmico que sacudió a Venezuela, aún se evidencian las consecuencias en quienes sobrevivieron al fenómeno natural tras quedar aplastados por minutos, horas e incluso días. Lejos de resolverse una situación momentánea el impacto clínico y sistémico del síndrome de aplastamiento —también conocido como síndrome de Bywaters— puede prolongarse, transformando la supervivencia inicial en un maratón hospitalario de extrema complejidad.
El origen de este proceso radica en una severa alteración fisiopatológica que se desencadena a nivel celular tras una compresión prolongada. Cuando grandes masas musculares, típicamente en las extremidades inferiores, soportan toneladas de peso durante horas, los vasos sanguíneos colapsan y se interrumpe por completo el flujo sanguíneo.
Este estado de isquemia priva a las células musculares de oxígeno y de trifosfato de adenosina, paralizando las bombas de sodio y potasio de la membrana celular. Como consecuencia directa, se produce una entrada masiva de calcio al interior de la célula, lo que activa enzimas destructivas que degradan la arquitectura interna del tejido y preparan el terreno para el colapso sistémico en cuanto se retiren los escombros.
Liberación. “La verdadera crisis estalla en el momento de la liberación, la fase de reperfusión”, asegura Erneamary Ochoa, médico psiquiatra.
Explica que, al remover el peso, la sangre vuelve a fluir hacia el músculo dañado, pero en su camino de regreso arrastra hacia la circulación general una avalancha de sustancias tóxicas que se habían acumulado en el tejido necrótico.
Además, indica que en casos de desastres naturales, 50% de las víctimas sobreviven al proceso, pero quedan con afectaciones psicológicas y musculares. “Es aquí donde se desata un triángulo clínico del síndrome de aplastamiento: la rabdomiólisis, la hiperpotasemia y la insuficiencia renal aguda”, explica.
La rabdomiólisis consiste en la destrucción masiva de las fibras musculares esqueléticas, liberando al torrente sanguíneo gigantescas cantidades de mioglobina.
Esta proteína muscular es filtrada por los riñones, pero, en un entorno de acidosis, precipita y bloquea físicamente los túbulos renales, generando un daño tubular tóxico y directo.
Simultáneamente, el potasio intracelular acumulado en el músculo dañado es liberado de golpe al plasma, disparando la hiperpotasemia.
Detalla que este incremento abrupto en los niveles séricos de potasio altera de forma crítica el potencial eléctrico de las células cardíacas, pudiendo desencadenar arritmias ventriculares fatales o paros cardíacos fulminantes justo en el instante del rescate, un fenómeno históricamente conocido como la muerte del rescatado.
Como consecuencia, combinada la hipovolemia por el secuestro masivo de líquidos en el tejido lesionado, la vasoconstricción y la toxicidad de la mioglobina, instala una insuficiencia renal aguda que anula la capacidad del organismo para depurar toxinas, regular sus electrolitos y mantener el equilibrio hídrico.
El proceso sigue. Debido a la magnitud de este daño, el tratamiento no termina con la extracción del paciente.
En la fase aguda, los protocolos exigen una estricta resucitación hídrica con solución salina isotónica antes incluso de liberar la compresión, junto con la administración de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y evitar que la mioglobina colapse los riñones. Asimismo, se emplean fármacos como el gluconato de calcio, la insulina y la glucosa para neutralizar los estragos letales del potasio en el corazón.
Periodo extenso. No obstante, cuando el daño orgánico se consolida, el proceso de recuperación se extiende por un largo período. Muchos pacientes requieren semanas o incluso meses de terapia de reemplazo renal continuo o intermitente, múltiples intervenciones quirúrgicas para desbridar y remover el tejido muscular muerto o infectado, y un prolongado proceso de rehabilitación física y psicológica para superar el daño neuromuscular y volver a caminar.
Comprender esta realidad médica demuestra que el síndrome de aplastamiento no es un evento pasajero, sino una patología crónica en sus secuelas, donde la verdadera victoria sobre la tragedia se mide en los meses de lucha hospitalaria que siguen al rescate y en la respuesta orgánica que el cuerpo puede o no dar para avanzar en la recuperación.
Secuelas
- Renales. Aunque un porcentaje de los pacientes recupera la función renal tras la insuficiencia renal aguda y la diálisis, otros desarrollan daño renal permanente o enfermedad renal crónica debido a la necrosis tubular y la obstrucción prolongada por la mioglobina.
- Musculoesqueléticas y neuromusculares. El tejido muscular necrosado es reemplazado por tejido cicatricial fibroso, lo que provoca pérdida de masa muscular, debilidad crónica y deformidades en las extremidades afectadas.
- Amputaciones y cicatrices. En casos extremos donde la isquemia destruye por completo el miembro o se presentan infecciones severas (gangrena o fascitis necrosante), la amputación quirúrgica es inevitable, lo que conlleva un largo proceso de rehabilitación protésica.
- Metabólicas y sistémicas. Dificultad prolongada para regular el potasio, el calcio y el fósforo en la sangre.
